Eine neue große Studie identifiziert bisher unbekannte genetische Risikofaktoren für Alzheimer. Die Ergebnisse zeigen, welche Zellen und biologische Prozesse an der Entstehung der Krankheit beteiligt sein könnten.

Für die Analyse werteten die Forscher Untersuchungen von 30 Forschungsgruppen aus. Sie analysierten hierfür die genetischen Daten von rund 2,8 Millionen Menschen – 183.620 waren an Alzheimer erkrankt, weitere 74.131 Personen waren sogenannte Proxy-Fälle, also Personen, die zwar selbst nicht erkrankt waren, aber ein Elternteil mit Alzheimer hatten.

Das Team aus Forschern der norwegischen Universität Oslo und des dortigen Universitätsklinikums identifizierte 127 Regionen in der menschlichen DNA, die mit dem Erkrankungsrisiko in Verbindung stehen; 48 davon waren in diesem Zusammenhang laut den Forschern bisher unbekannt.

„Wir haben 48 neue Genomregionen identifiziert, die mit dem Risiko für die Alzheimer-Krankheit in Verbindung stehen. Unsere Ergebnisse deuten auf Mikroglia, die Immunzellen des Gehirns, sowie auf bestimmte Neuronenarten hin. Diese Erkenntnisse liefern Hinweise auf biologische Mechanismen, die als therapeutische Ziele dienen könnten“, wird einer der Studienautoren, Emil Uffelmann von der Vrije Universiteit Amsterdam in den Niederlanden, in „Newsweek“ zitiert.

Und weiter: „Unsere Studie zeigt auch, dass häufige genetische Varianten wesentlich stärker zum Alzheimer-Risiko beitragen als bisher angenommen, was bedeutet, dass große Genstudien noch weitere Erkenntnisse liefern können. Eine bessere genetische Risikovorhersage ist vielversprechend, bleibt aber vorerst ein Forschungsinstrument und kein klinisches“, sagt Uffelmann.

Besonders deutlich zeigten sich die genetischen Signale bei den sogenannten Mikroglia, resistenten Immunzellen des Nervensystems. Sie beseitigen unter anderem Zellreste und andere schädliche Substanzen. Mehrere der in der Studie hervorgehobenen Gene stehen mit Funktionen dieser Zellen in Verbindung.

Auch bestimmte Nervenzellen rückten in den Fokus. Die Forscher fanden Hinweise darauf, dass Gene, die bei Alzheimer in Mikroglia stärker und in einigen Nervenzelltypen schwächer aktiv sind, mit dem genetischen Erkrankungsrisiko zusammenhängen. Auch Prozesse aus früherer Forschung konnten die Osloer Forscher bestätigen: etwa Immunreaktionen, die Verarbeitung von Amyloid sowie den Fettstoffwechsel.

„Genetische Variationen können die entsprechenden Proteinspiegel beeinflussen und auf die Rolle dieser Varianten in der Pathophysiologie der Erkrankung hinweisen“, sagte Rodriguez-Frias. „Und die neu identifizierten Gene könnten Aufschluss über die Rolle von Mikroglia und bestimmten Neuronen bei der Alzheimer-Krankheit geben, was für zukünftige Therapien relevant sein könnte“, sagte Edmundo Rodriguez-Frias, Mitarbeiter im Retreat of Broward in Florida, gegenüber „Newsweek“.

Ein weiteres Ergebnis betrifft den Anteil des Alzheimer-Risikos, der statistisch durch häufige genetische Varianten erklärt werden kann. Bei Menschen europäischer Abstammung schätzten die Forscher diesen auf 16 Prozent. Frühere Untersuchungen waren mit anderen statistischen Verfahren auf rund fünf bis sechs Prozent gekommen.

Was bedeutet das für die Behandlung?

Das bedeutet allerdings nicht, dass Gene bei einem einzelnen Menschen 16 Prozent seines persönlichen Alzheimer-Risikos verursachen. Ebenso wenig lässt sich damit bislang zuverlässig vorhersagen, wer später erkranken wird. Neben der genetischen Veranlagung spielen weitere Faktoren eine Rolle.

Die neu identifizierten Genregionen könnten Forschern helfen, weitere Angriffspunkte für Medikamente zu finden. Einige der Gene stehen etwa mit der Reaktion der Mikroglia auf Amyloid-beta in Verbindung. Damit ergeben sich möglicherweise neue Forschungswege, die über bisherige Ansätze hinausgehen.

Bis daraus tatsächlich neue Therapien entstehen, dürfte allerdings noch viel Forschung nötig sein. „Die Identifizierung von Genen, die, wenn sie verändert werden, ein höheres oder geringeres Risiko für die Entwicklung der Krankheit mit sich bringen können, ist nur der erste Schritt auf einem langen Weg hin zu einem Test oder einem Medikament, von dem die Patienten profitieren können“, sagt Rodriguez-Frias.

Die Studie erweitert damit vor allem das Wissen darüber, welche biologischen Prozesse und Zelltypen bei Alzheimer eine Rolle spielen könnten. Ob sich daraus tatsächlich neue Möglichkeiten für Früherkennung oder Behandlung ergeben, müssen weitere Untersuchungen zeigen.

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