Zwei Wochen lang trank Gordon Culver jeden Morgen acht Fläschchen einer milchigen, eiskalten Flüssigkeit. Darin war in kleinen Mengen Kohlenmonoxid gelöst. Das Gas, an dem Brandopfer häufiger sterben als an den Flammen selbst. Das winzige Molekül bindet sich aggressiv an die roten Blutkörperchen und verdrängt den Sauerstoff, den diese zu den Organen transportieren. In hohen Dosen ist es tödlich.

Gordon Culver ist 74, lebt in Michigan in den USA und hat Parkinson. Er ist Teil einer klinischen Doppelblindstudie zur Verträglichkeit eines neuen Medikaments, an der Wayne State University – im Herzen der einstigen Autometropole Detroit. Der Grund, weshalb die Forscher dort Parkinsonpatienten ausgerechnet ein Atemgift zu trinken geben, ist eine der bestbelegten und zugleich unbequemsten Beobachtungen der Neuro-Epidemiologie.

„Raucher erkranken ungefähr 40 Prozent seltener an Parkinson als Nichtraucher, aktive Raucher sogar nur fast halb so oft“, sagt Stephen Gomperts*, Direktor der Lewy Body Dementia Unit am Massachusetts General Hospital in Boston und Associate Professor der Harvard Medical School. „Der Effekt ist abhängig von der Dosis – je mehr jemand raucht und desto länger, umso niedriger ist die Wahrscheinlichkeit für Parkinson.“

Auffälligerweise sind im Blut von Rauchern die Kohlenmonoxidwerte stark erhöht, wenn auch weit unterhalb der letalen Dosis. In diesen niedrigen Mengen, so der Gedanke, könnte das Gas eine schützende, womöglich sogar regenerative Wirkung entfalten – auch auf Hirnzellen. Nach dem Prinzip: Die Dosis macht das Gift.

Allein in Deutschland sind etwa 400.000 von Parkinson betroffen, weltweit haben sich die Fälle in den vergangenen 30 Jahren verdoppelt. Experten sprechen von einer „Parkinson-Pandemie“ – die sich vermutlich nicht vollständig durch Alterung und Wachstum der Bevölkerung erklären lässt. In der Wissenschaft wird sogar vorsichtig diskutiert, ob ausgerechnet die Erfolge im Kampf gegen den Zigarettenkonsum zu den steigenden Raten beitragen.

Es ist ein Befund, der der Medizin unbequeme Fragen stellt. „Der Zusammenhang galt lange eher als Kuriosität denn als Spur. Auf einem Nutzen des Rauchens lässt sich schwer ein Forschungsprogramm aufbauen“, sagt Gomperts – und stellt sofort klar: „Die gesundheitlichen Schäden durch Rauchen überwiegen ohne Frage alle potenziellen präventiven Effekte gegen Parkinson.“

Ursachen von Parkinson

Zigaretten verursachen Krebs und Lungenkrankheiten, schädigen Blutgefäße, Herz und die Gefäße im Gehirn. Studien zeigen, dass sie das Risiko für Alzheimer und besonders für vaskuläre Demenz erhöhen.

Auch ist noch nicht abschließend geklärt, ob der schützende Zusammenhang mit Parkinson wirklich kausal ist. Zwillingsstudien, bei denen einer rauchte und der andere nicht, sprächen zwar für einen echten Schutzeffekt, beweisen ihn aber nicht, sagt Gomperts. Dennoch sei es an der Zeit, den Effekt ernst zu nehmen. „Ziel ist ein sauberes Medikament mit dem Schutz, den Raucher bekommen, ohne den tödlichen Rauch“, sagt er.

Gordon Culver bemerkte das Zittern seiner Hände zum ersten Mal vor etwa acht Jahren, beim Pokerspielen mit Freunden. Zunächst führte er die unkontrollierten Bewegungen auf die Spannung des Spiels und auf sein Alter zurück. Dann kam 2022 die Diagnose. Für die Familie war es ein Schock. Ihm selbst sagte sein Arzt: „Es wird Sie wahrscheinlich nicht umbringen. Aber Sie werden damit leben müssen.“

Weshalb er an Parkinson erkrankte, ist unklar. Nur jeder zehnte Fall ist direkt genetisch bedingt. Schwermetalle und Pestizide gelten als Risikofaktoren. So tritt die Nervenkrankheit in Michigan und im „Rust Belt“, dem alten Industriegürtel im Norden der USA, häufiger auf als im Landesdurchschnitt. Vermutlich litt auch Culvers Großvater dort in den 1960er Jahren daran.

Culver war selbst Teil dieser Industrie: 29 Jahre in der Autobranche – allerdings nie in der Fertigung. An seinem Schreibtisch verfeinerte er den legendären Motor V6-Cologne für Ford Motors, später den V8er. „Es war ein entspannter Job, physisch nicht beanspruchend“, erinnert sich Culver im Gespräch mit WELT.

Einmal führte ihn eine Dienstreise sogar in die Stadt, die dem Motor den Namen gab – und über deutsche Autobahnen ohne Tempolimit. Nach seinem frühzeitigen Ruhestand fuhr er zehn Sommer lang auf einer benachbarten Apfelfarm Traktor. Er stoppte während der Corona-Pandemie, wegen der Atemwegserkrankung seiner Frau. Möglicherweise kam er zuvor jedoch mit Pestiziden in Kontakt.

Sonst passt er auf den ersten Blick in kein Raster. Sport hat er zwar nie viel getrieben, nur mit seinem Sohn spielte er Baseball. Dennoch ist er schlank und, bis auf die Parkinsonerkrankung, gesund.

Geraucht hat er nie.

Einem Wirkstoff auf der Spur

Was seit einigen Jahren in seinem Gehirn geschieht, ist detailliert beschrieben – nur eben nicht aufzuhalten. Bei Parkinson leidet das Gehirn unter einem massiven Dopaminmangel, weil die Substantia nigra abstirbt, eine Struktur im Mittelhirn aus der evolutionären Urzeit. Bei gesunden Menschen produzieren die Neuronen dort große Mengen Dopamin, ein Teil davon sendet Bewegungssignale an das Striatum im Großhirn. Fehlt dort das Dopamin, setzen typische Symptome ein: langsamere Bewegungen, Muskelsteifheit und das Zittern. Dann ist meist schon mehr als die Hälfte der Neuronen, die Dopamin bilden, unwiederbringlich zerstört.

Bisherige Medikamente adressieren den Dopaminhaushalt und behandeln – durchaus erfolgreich – die Symptome. Gordon Culver nahm während der Studie wie gewohnt das Standardmedikament Levodopa-Carbidopa, das sein Gehirn mit einer Vorstufe von Dopamin versorgt, dazu Vitamin B12 für die Nervengesundheit. Er sagt: „Mir selbst fällt mein Zittern nur auf, wenn mir kalt ist oder ich nervös bin.“

Doch die Forschung sucht einen Wirkstoff, der das Absterben selbst bremst. So wie es Zigaretten anscheinend tun. Als naheliegender Kandidat galt lange Nikotin. Es regt die Dopamin-Ausschüttung an, im Tierversuch aktivierte es entgiftende Enzyme und bremste Zelltodprogramme. Doch beim Menschen blieb es bislang ohne überzeugende Wirkung auf den Krankheitsverlauf.

„Es gibt mehr als 7000 Moleküle in Zigarettenrauch – davon mehrere mit Potenzial gegen Parkinson“, sagt Stephen Gomperts. Einen Schlüssel vermutet er in der Wirkung auf Alpha-Synucleine. Das sind fehlgefaltete Proteine, die sich gerade in den dopaminproduzierenden Neuronen ablagern. Dort verklumpen sie zu Lewy-Körpern und lassen die betroffenen Hirnregionen langsam absterben.

„Bei Rauchern scheint etwas zelluläre Reinigungsprogramme im Gehirn zu aktivieren, die diese Proteine beseitigen“, sagt Gomperts. Hinweise lieferte vor einigen Jahren eine Untersuchung. In den Gehirnen verstorbener starker Raucher fand sich deutlich weniger der toxischen Ablagerungen in der Substantia nigra – jener Hirnregion, die Parkinson zerstört. Und auch die Schwesterkrankheit, die Lewy-Körper-Demenz, könnte unter Rauchern offenbar seltener sein, sagt Gomperts.

Sport und Rauchen – ähnliche molekulare Mechanismen?

Dass niedrigdosiertes Kohlenmonoxid diese Reinigung anstoßen könnte, zeigte Gomperts 2024 an parkinsonkranken Ratten – behandelt mit demselben oralen Medikament, das Culver erhielt. Ihre dopaminproduzierenden Neuronen blieben länger erhalten, die Verklumpung wurde gehemmt. Aus einem Verdacht war ein konkretes Molekül geworden.

Warum ausgerechnet dieses Gas? Gomperts Kollege Michael Schwarzschild hat dazu eine Vermutung. Der Leiter des Labors für Molekulare Neurobiologie am Massachusetts General Hospital sagt: „Wir glauben, dass Rauchen teilweise dieselben Signalkaskaden in den Zellen auslöst wie aerobes Training.“ Zwei Aktivitäten, die in ihren Folgen kaum konträrer sein könnten – und sich molekular doch überschneiden.

Aerobes Training – Joggen, Rudern, Radfahren – verbrennt viel Sauerstoff und aktiviert vermutlich Gene, die auf Sauerstoffmangel reagieren. So startet ein zelluläres Rettungsprogramm mit regenerativer Wirkung. Dass Sport das Parkinsonrisiko senkt, vor allem bei Männern, ist gut belegt. Ob er sogar den Abbau bei Erkrankten bremst, prüft gerade eine große US-Studie, an der Schwarzschild mitwirkt.

Teile dieses Reparatursystems lassen sich offenbar chemisch zünden. Auch Kohlenmonoxid erzeugt künstlich einen milden Sauerstoffmangel. Und viele der Schutzenzyme, die das Gas in den Ratten aus Gomperts‘ Studie anregte, sind die gleichen, die beim Ausdauersport vermutet werden. Ob es die Reaktion auch im Menschen auslöst, ist offen. Das Beispiel Nikotin zeigt, dass das keineswegs selbstverständlich ist.

„Nichts hiervon ist ein Grund, mit dem Rauchen anzufangen oder weiterzurauchen“, stellt Gomperts klar. „Es ist ein Grund, diese Studie ernst zu nehmen. Es geht darum, Menschen den Schutz zu geben – ohne die Zigarette.“

Während der zweiwöchigen Studie (Name: LoCaMoTE-PD) folgte Culver jeden Morgen demselben Ritual. Jedes Fläschchen der eisgekühlten Flüssigkeit musste in dreißig Sekunden geleert werden, alle acht binnen fünf Minuten. Dabei durfte er sie nicht schütteln, nur vorsichtig wenden, damit keine Luft in die Dosis geriet. Seine Frau übernahm das Wenden und stoppte die Zeit. Sie hätten es als Team gemacht, sagt er. In den Stunden nach der ersten Dosis habe er eine leichte Verbesserung seiner Motorik gespürt. Ob er seither weniger zittert, kann er selbst nicht sagen. Aber seine Frau sieht einen Unterschied.

Was gegen die Symptome bei Parkinson hilft

Im Alltag hat sich Culver mit seinen Symptomen arrangiert. Er sagt: „Am schlechtesten geht es mir morgens gleich nach dem Aufstehen.“ Dann nimmt er seine Tabletten gegen die Symptome – und macht 25 Minuten lang ein Trainingsprogramm, das speziell für Parkinsonpatienten entwickelt wurde. Es heißt LSVT BIG und arbeitet mit betont großen, weit ausgreifenden Bewegungen und dynamischen Streckübungen, die den Körper mobilisieren.

Es ist zwar kein Ausdauersport. Hintergrund ist aber, dass Parkinsonpatienten systematisch unterschätzen, wie klein ihre eigenen Bewegungen geworden sind. Das Programm eicht die Wahrnehmung neu. Culver sagt: „Diese Übungen tun so gut, dass meine Muskeln danach bis zum frühen Nachmittag kaum noch zittern.“

„Wie alle Betroffenen hoffen wir natürlich, dass es irgendwann eine Heilung gibt“, sagt Culver. Aber selbst wenn das Medikament wirkt – ob Rauchen wirklich schützt, kann keine dieser Studien beweisen. Dafür bräuchte es einen Versuch, den keine Ethikkommission je erlauben würde: eine Generation, die raucht, gegen eine, die es nicht tut.

Tatsächlich startet genau das gerade in Großbritannien – nur hat es niemand als Experiment angelegt. Seit April 2026 gilt dort ein Gesetz für eine „rauchfreie Generation“, das den Tabakverkauf an alle ab Jahrgang 2009 dauerhaft verbieten wird. Das schafft eben jene scharf getrennten Geburtsjahrgänge, an denen sich ein Schutzeffekt eines Tages ablesen ließe.

Dass so viele Menschen aufhören, sei ein wichtiger Fortschritt, sagt Michael Schwarzschild. Mit Kollegen aus Bioethik und Gesundheitspolitik will er die Parkinsonraten dieser Jahrgänge nun über Jahrzehnte verfolgen. „So ein Experiment würde man niemals ansetzen“, sagt er. „Jetzt aber läuft es ohnehin, an einer ganzen Generation. Die Frage ist nur, ob wir es von Beginn an dokumentieren – oder am Ende dastehen und die Antwort verpasst haben.“

*Stephen Gomperts ist Erfinder einer patentierten Anwendung zu niedrig dosiertem Kohlenmonoxid als möglicher Therapie gegen Parkinson; nahe Angehörige von ihm sind an deren kommerzieller Entwicklung beteiligt. Er gehört dem klinischen Beirat der Firma Hillhurst Biopharmaceuticals an – die das Medikament aus der LoCaMoTE-PD-Studie herstellt –, hält aber keine Anteile und ist dort nicht angestellt.

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