Eine Chemotherapie kann Tumorzellen stoppen. Doch oft verschwinden nicht alle: Einige bleiben im Körper zurück, teilen sich nicht mehr – und wirken trotzdem weiter. Diese sogenannten „Zombie-Zellen“ treiben Entzündungen an und können Rückfälle auslösen. Lange fanden Forscher keinen Weg, sie gezielt zu beseitigen.

Eine neue Studie, veröffentlicht im Fachmagazin „Nature Cell Biology“, zeigt jetzt, dass genau diese Zellen eine unerwartete Schwachstelle haben. Ein internationales Forschungsteam testete mehr als 10.000 chemische Verbindungen darauf, ob sie die sogenannten seneszenten Zellen gezielt abtöten können. 38 davon funktionierten. Und die Forscher stießen auf ein Enzym, das die „Zombie-Zellen“ offenbar am Leben hält.

Im Zentrum steht das Enzym GPX4. Es schützt Zellen vor oxidativen Schäden, indem es verhindert, dass sich aggressive Fettabbauprodukte in der Zellmembran ansammeln. Für gesunde Zellen ist das wichtig, für seneszente offenbar überlebenswichtig. Denn diese Zellen stehen unter Dauerstress: Sie produzieren mehr reaktive Sauerstoffmoleküle, lagern Eisen ein und bauen ihren Fettstoffwechsel um.

Damit bringen sie sich selbst in eine gefährliche Lage. Denn genau diese Bedingungen lösen normalerweise eine spezielle Form des Zelltods aus – die Ferroptose. Dabei zerstören Eisen und oxidierte Lipide die Zellmembran. GPX4 wirkt hier wie ein Schutzschild. Fällt dieser Schutz weg, kippt das System, und die Zellen sterben.

Genau das konnten die Forscher zeigen: Blockieren sie GPX4 gezielt, brechen seneszente Zellen zusammen. Gesunde Zellen reagieren deutlich weniger empfindlich. Sie stehen nicht unter vergleichbarem Stress und sind deshalb weniger auf dieses Schutzsystem angewiesen.

Für die Krebstherapie könnte das besonders interessant sein. Viele Behandlungen – etwa Chemotherapie oder zielgerichtete Medikamente – stoppen Tumorzellen zunächst nur und treiben sie in einen seneszenten Zustand.

Die neuen Ergebnisse legen nahe, dass man diese Zellen anschließend gezielt abtöten kann. In Versuchen mit Mäusen führte die Kombination aus Standardtherapie und GPX4-Hemmstoffen zu kleineren Tumoren und weniger „Zombie-Zellen“.

Die Forscher testeten diesen Ansatz in drei verschiedenen Krebsmodellen – Prostatakrebs, Eierstockkrebs und schwarzer Hautkrebs. Besonders deutlich waren die Ergebnisse beim Eierstockkrebs: Mäuse, die eine Kombination aus dem Chemotherapeutikum Cisplatin und einem GPX4-Hemmstoff erhielten, lebten im Versuch signifikant länger als Tiere, die nur mit Cisplatin behandelt wurden.

Das Team spricht deshalb von einem „Doppelschlag“: Erst bringen Therapien die Krebszellen zum Stillstand, dann wird ihr Schutzmechanismus ausgeschaltet. Entscheidend ist dabei eine grundlegende Eigenschaft dieser Zellen: Sie sammeln schädliche Moleküle an, die sie eigentlich zerstören würden, und halten sich nur durch aktive Gegenwehr am Leben.

„Sobald wir mehr wissen, ist der nächste Schritt zu verstehen, welche Krebszellarten oder bestimmte Patienten besser auf diese Behandlung reagieren könnten. Wenn etwa ein Patient, der eine Chemotherapie erhält, zu viel von dem Eiweiß GPX4 herstellt, könnte man dieses Verfahren zusammen mit vorhandenen Mitteln nutzen, um die Heilwirkung zu steigern“, wird Studienleiter Jesus Gil zitiert.

Noch ist offen, ob sich dieser Ansatz direkt auf den Menschen übertragen lässt. Außerdem könnte GPX4 auch gesunde Zellen schädigen – wie stark und wo, müssen weitere Studien zeigen. Dazu kommt: „Zombie-Zellen“ sind keine einheitliche Gruppe – je nach Gewebe und Auslöser unterscheiden sie sich stark.

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